Personat e pavaksinuar janë në rrezik, teksa evolucioni i virusit po përshpejton pandeminë COVID-19

Për pjesën më të madhe të vitit 2020, virusi COVID-19 ishte i pandryshueshëm në terma gjenetikë. Në fillim të pandemisë, jashtë Kinës nisi të dominonte një version i ri i sars-cov-2, që ishte pak më ndryshe se ai i shfaqur fillimisht në Wuhan, dhe përhapej më shpejt.

Por ky version ishte vetëm paksa më ndryshe dhe kishte të bënte vetëm me një apo dy kode gjenetike të ndryshme nga origjinali. Ndonjëherë mutacione të tilla rezultuan edhe të dobishme për të kuptuar se nga vinin infeksionet. Por asnjë prej tyre nuk dukej biologjikisht i rëndësishëm. Në shtator, Salim Abdool Karim, një epidemiolog në Afrikën e Jugut, nisi azhurnimet mujore mbi mutacionet e reja “mjaft të papërfillshme”. Ai madje mendoi t’i ndërpriste fare studimet.

Por së shpejti u gëzua që nuk e kishte bërë këtë. Sepse në muajt e fundit të vitit 2020, studiuesit në të gjithë botën filluan të zbulojnë variante të virusit, me jo vetëm një ose dy mutacione të ndryshme gjenetike, por 10 ose 20. Për më tepër, disa nga këto variante të reja kishin edhe veçanti të reja – ato përhapeshin shumë më shpejt, mund t’u shmangeshin antitrupave, ose të dyja së bashku.

I pari prej tyre, tani i quajtur Alpha, u shfaq në Britani në shtator. Në nëntor, shkencëtarët që sekuenconin mostrat e virusit po alarmoheshin nga shpejtësia e përhapjes së tij. Me virusin origjinal, që u shfaq në Wuhan në janar 2020, çdo infeksion çonte afërsisht në 2.5 infeksione të reja në mungesë të kundërmasave si maskat, distancimi social apo karantinat. Në të njëjtat kushte, “numri riprodhues” për variantin Alpha, u llogarit se ishte pothuajse dy herë më i madh: duke shkaktuar katër ose pesë infeksione të reja.

Në nëntor, doktor Karim ishte ulur në zyrën e tij, i tronditur nga provat e një varianti të ngjashëm me mutacione, i quajtur tani Beta, dhe i shfaqur fillimisht në Afrikën e Jugut. Ndërkohë, varianti Gamma, i identifikuar zyrtarisht vetëm në vitin 2021, po fillonte të përhapej shpejt në Brazil dhe më tej, në gjithë Amerikën e Jugut. Varianti Delta, një faktor kyç në epideminë katastrofike indiane disa muaj më vonë, e kishte edhe më të lartë nivelin e transmetimit të infeksionit.

Shkencëtarët britanikë vlerësojnë se në popullatat e pavaksinuara që nuk marrin masa paraprake, numri riprodhues i këtij varianti mund të shkojë deri në tetë. Në mes të qershorit, vetëm dy muaj pasi u shfaq për herë të parë në Angli, Delta e kishte tejkaluar plotësisht variantin Alpha (shih grafikun 1). Tani ai po kërcënon edhe pjesën tjetër të botës.

Të gjitha variantet janë më lehtësisht të transmetueshme se versioni origjinal. Testet laboratorike në qelizat e rrugëve të frymëmarrjes së njerëzve, kanë treguar se varianti Delta shumëfishohet më me vrull sesa variantet e hershme. Kjo tregon se me këtë variant, për të shkaktuar infeksion, mjafton një dozë fillestare edhe më e vogël. Gjithashtu tregon se sasia e virusit që fshihet në rrugët e frymëmarrjes së njerëzve është ndoshta më e lartë.

Tamponët e marrë nga flegrat e hundës dhe fyti i njerëzve e mbështesin këtë nocion. Sasia e virusit, që gjendet në mostrat e marra nga njerëzit e infektuar me variantin Delta, është më e lartë se për variantet e tjerë. Kjo do të thotë se këta njerëz po përhapin më shumë virus sesa ata që janë infektuar nga një variant i vjetër dhe si rrjedhojë, takimi midis një personi të infektuar dhe të painfektuar, paraqet një rrezik transmetimi edhe më të lartë.

Vaksinimi e ngadalëson këtë përhapje, por nuk e ndalon dot atë. Vaksinat aktuale nuk i ndalojnë të gjitha infeksionet nga asnjë variant i virusit. Ato gjithashtu nuk mund të parandalojnë që njerëzit e infektuar të transmetojnë virusin te të tjerët, megjithëse e bëjnë këtë më të vështirë. Njerëzit e vaksinuar me vaksinat Pfizer ose AstraZeneca, të cilët më pas janë infektuar me variantin Alpha, kanë dy herë më pak shanse për ta transmetuar virusin, sesa personat e pavaksinuar.

Studimet britanike kanë zbuluar se varianti Delta është rreth 60% më i transmetueshëm sesa ai Alpha. Arsyeja kryesore është sepse varianti Delta është shumë më ngjitës te personat e pavaksinuar, dhe një arsye tjetër është edhe fakti se ai infekton disi më lehtësisht edhe personat e vaksinuar. Rreth gjysma e të rriturve të infektuar me variantin Delta në Izrael, ishin vaksinuar plotësisht me vaksinën Pfizer.

Për fat të mirë, studimet e vaksinave nga kompanitë perëndimore, tregojnë se ato ulin vdekjet dhe rastet e rënda të sëmundjes te njerëzit e infektuar me çdo variant të virusit sars-cov-2. Kjo do të thotë se asnjë nga variantet e reja nuk është një kërcënim i fuqishëm për shëndetin publik në një popullsi kryesisht të vaksinuar, po të krahasohet me nivelin e rrezikshmërisë që paraqiste versioni origjinal për një popullsi të pavaksinuar.

Transmetueshmëria më e lartë e variantit Delta, së bashku me zbutjen e masave kufizuese për udhëtime dhe shoqërime, ka çuar sërish në rritjen e numrit të infeksioneve në Britani. Por falë vaksinimit në masë, numri i vdekjeve nuk është rritur. Vdekjet janë një tregues që bëhet i qartë më me vonesë; por vaksinimi në masë i personave më të rrezikuar, deri tani po funksionon ashtu siç shpresohej.

Rreziqet që u kanosen njerëzve të pavaksinuar dhe pjesërisht të vaksinuar, tregojnë se mund të ndërmerren ende masat për të mos përhapur infeksionet. Por, për fat të keq, shkalla në të cilën variantet mund të shmangin imunitetin e prodhuar nga vaksinat, i bën gjërat shumë më të ndërlikuara se më parë. “Nëse ka një shkallë të caktuar të shmangies së përgjigjes imune, edhe nëse do të vaksinohej 100% e popullsisë, virusi do të vazhdonte të qarkullonte dhe për njëfarë kohe”, thotë Adam Kucharski nga Shkolla e Higjienës dhe Mjekësisë Tropikale në Londër.

Rreziku i popullatave të pavaksinuara

Në një popullsi ku 60% janë imunë, qoftë përmes vaksinimit, ose ngaqë e kanë kaluar Covid-19, lindja e një varianti të ri me një numër riprodhues tetë, do të shkaktonte rritje të mprehtë të infeksioneve nëse nuk vendosen menjëherë masat bllokuese dhe ndërhyrjet e ngjashme (shih grafikun 2). Për popullatat e pavaksinuara, situata është shumë më e keqe. Nëse nuk merren masa paraprake, një numër riprodhues tetë, prodhon një krizë shumë më të madhe në një popullsi të pavaksinuar sesa një numër riprodhues dy ose tre. Nëse faktorët e tjerë janë të pandryshueshëm, një virus shumë më i transmetueshëm çon në më tepër vdekje dhe një stres më akut në sistemin e kujdesit shëndetësor.

Përhapja e shpejtë me anë të proteinës gjembore

Faktorët e tjerë mund të mos jenë të barabartë; rreziku që paraqet një variant i ri për të pavaksinuarit mund të mos jetë i njëjtë me rrezikun që paraqisnin variantet e vjetra. Në Britani, personat që ishin infektuar me variantin Alpha, u sëmurën më rëndë sesa personat e infektuar me variantin fillestar, por nuk pati rritje të numrit të vdekjeve.

Nuk është e qartë nëse do të ndodhë e njëjta gjë edhe me variantin Delta. Krahasimet me variante të tjera në vende që mund të kryejnë matje të tilla, janë të vështira për t’u vlerësuar nga numri i madh i njerëzve të vaksinuar në ato popullata.

Të dhënat nga një aplikacion britanik për ndjekjen e simptomave, i quajtur Zoe, tregojnë se varianti Delta po paraqet simptoma më të ngjashme me të ftohtin e zakonshëm në krahasim me variantet e tjera. Të sëmurët, rrallëherë kanë vështirësi në frymëmarrje, që është simptoma kryesore e Covid-19 me variantet të cilët mbizotëruan në vitin e parë të pandemisë.

Çuditërisht, njerëzit e vaksinuar të cilët më pas infektohen, kanë tendencë të kolliten më tepër – gjë që e favorizon virusin, jo vetëm ngaqë kolla përhap sëmundjen, por edhe sepse ndonjëherë kjo simptomë bën që Covid-19 të gabohet me alergjitë.

Megjithatë, deri tani, ndryshimet në ashpërsinë e sëmundjes të shkaktuara nga variante të ndryshme, janë eklipsuar nga rreziku vdekjeprurës i përhapjes së tyre me shpejtësi të lartë. Ka shumë mundësi që kjo gjendje të vazhdojë. Më pak se 1% e njerëzve në vendet me të ardhura të ulëta, kanë marrë qoftë edhe një dozë të vetme vaksine. Në Afrikën Nënsahariane, varianti Delta po nxit shpërthime rastesh, që po mbingarkojnë spitalet dhe po vrasin punonjësit e kujdesit shëndetësor.

Vende të pasura, përfshirë Australinë, Japoninë dhe Korenë e Jugut, ku vala e parë kryesisht u shmang dhe vaksinimi nuk ka qenë përparësi e lartë, tani duken shumë më të rrezikuara. Në fund të qershorit, rreziku i variantit Delta çoi gati gjysmën e Australisë nën urdhra karantine. Delta është varianti mbizotërues në Rusi, ku një normë vaksinimi prej 12% dhe skepticizmi ndaj vaksinës nga keqinformimi, duket se do ta bëjnë të lehtë përhapjen e variantit.

Duhet vaksinim

Variantet e reja i bëjnë programet e vaksinimit më urgjente se kurrë. Por ka disa arsye për të shpresuar se këto variante nuk do ta përkeqësojnë situatën edhe më tepër se ç’kanë bërë tashmë, sepse mund të ketë shteruar hapësira evolucionare e virusit.

Për ta kuptuar më qartë, duhet të përqendrohemi në proteinën gjembore që rrethon sipërfaqen e jashtme të grimcave sars-cov-2. Përfytyrojeni atë si një proteinë e zakonshme, si të jetë një zinxhir letre, ku çdo hallkë mund të ketë 1 nga 20 ngjyra të mundshme. Gjeni për pjesën gjembore specifikon sekuencën në të cilën këto ngjyra shfaqen në zinxhirin e gjatë të proteinave me 1,273 lidhje.

Mutacionet në gjen mund të ndryshojnë ngjyrën e një lidhjeje specifike, të shtojnë disa lidhje të reja, ose të heqin disa lidhje. Në variantin Alpha, gjashtë prej këtyre lidhjeve kanë ngjyra të ndryshme nga ato të sekuencës fillestare të zbuluar në Wuhan, dhe në disa vende, një ose dy lidhje mungojnë fare. Pjesa gjembore e variantit Delta ka pesë mutacione dalluese.

Në realitet, hallkat në zinxhir janë 20 lloje të ndryshme aminoacidesh. Çdo lloj ka veti kimike dhe fizike të ndryshme. Në kohën kur krijohet zinxhiri proteinik, sipas ligjeve të fizikës, ai duhet të paloset në diçka më kompakte. Forma specifike në të cilën paloset zinxhiri, vendoset nga sekuenca unike e aminoacideve, sipas mënyrës që përcaktohet në gjen. Dhe kjo formë përcakton të gjitha aftësitë e proteinave në të ardhmen. Forma është praktikisht elementi më i rëndësishëm në botën e proteinave. Proteinat e njohin njëra-tjetrën pikërisht nëpërmjet formës. Ato gjithashtu veprojnë përmes ndryshimeve të formës.

Secila prej zgjatimeve tashmë të njohura në sipërfaqen e grimcave sars-cov-2, është e përbërë nga tre kopje të proteinës gjembore të bashkuara në një njësi që ka pak a shumë formën e shkronjës T. Në këto njësi, ndodhen fushat lidhëse të receptorëve të virusit (RBD). Secila prej proteinave përbërëse të këtyre njësive mund të jetë e hapur ose e mbyllur në çdo kohë të caktuar. Kur janë të hapura, ACE2, një proteinë e ndodhur në sipërfaqen e disa qelizave njerëzore, përshtatet mjaft mirë me receptorët RBD të virusit.

“Loja Acey deucey”

Pikërisht receptori ACE2 tek qelizat njerëzore, është objektivi kryesor i virusit; ai normalisht sulmon vetëm ato qeliza që e shfaqin atë. Akti i kapjes pas një molekule ACE2 e ndryshon formën e proteinave gjembore, duke zbuluar një “vend copëtimi” i cili është i përshtatshëm për sulmin nga një proteinë tjetër në sipërfaqen e qelizës. Si rezultat, pjesa gjembore copëtohet në dysh – gjë që tingëllon si diçka e keqe për virusin, por në fakt është një hap tjetër i domosdoshëm i procesit të infeksionit. Vetëm pasi të jetë prerë gjembi, membranat e virusit dhe qelizës mund të bashkohen.

Tyler Starr, studiues në Qendrën Kërkimore të Kancerit Fred Hutchinson në Seattle, e përshkruan RBD-në si një “ndërfaqe e madhe dhe e butë” formën e së cilës mutacionet mund ta ndryshojnë mjaft lehtë. Në vitin 2020, ai, Jesse Bloom dhe kolegët e tyre, u përpoqën të shqyrtonin këtë ndryshueshmëri duke krijuar versione të RBD-së së sars-cov-2, në të cilat aminoacidet individuale në zinxhirin e letrës proteinike, u zëvendësuan nga alternativa me veti të ndryshme.

Këto proteina mutante më pas u testuan për të parë se sa mirë mbërtheheshin pas receptorit ACE2. Studiuesit arsyetuan se ata që kishin aftësi më të mirë mbërthyese, mund të jenë mutacione që do të favorizoheshin nga evolucioni në të ardhmen. Dhe kishin të drejtë.

Në gjenomën fillestare të pikasur në Wuhan, pozicioni 501 në zinxhirin gjembor, i përket një aminoacidi të quajtur asparaginë. Kur shkencëtarët në Seattle vendosën në këtë pozicion një aminoacid të quajtur tirosinë, RBD-ja lidhej më fort me receptorin ACE2; ky ndryshim kthente një pjesë kryesore të RBD-së me rreth 20 gradë, duke e bërë përshtatjen më të mirë. Mutacionet që shkaktojnë pikërisht këtë zëvendësim, të njohur si N501Y (ose me emrin “Nelly”) u bënë më pas pjesë e varianteve Alpha, Beta dhe Gamma. Studiuesit vunë re një tjetër ndryshim, i quajtur tani E484K (ose me emrin “Eek”), që u zbulua në variantet Beta dhe Gamma.

Ndryshimet në receptorin RBD mund të ulin ndjeshmërinë e tij ndaj antitrupave. Antitrupat gjithashtu veprojnë duke njohur forma, dhe megjithëse njohin pjesë të ndryshme të tjera të proteinës gjembore, veçanërisht një zonë në majë të njësisë në formë T-je, që quhet domeni n-terminal (NTD), antitrupat më të efektshëm janë specifikë për aspekte të veçanta të RBD-së. Disa ndryshime në RBD, si N501Y, nuk e bëjnë receptorin më pak të njohur për antitrupat. Por ndryshime të tjera, si E484K, e bëjnë më të padallueshëm. Të qenët shumë më pak i ndjeshëm ndaj disa antitrupave duket se i ndihmon mbartësit e mutacionit E484K për të infektuar njerëzit e vaksinuar.

RBD nuk është pjesa e vetme e proteinave gjembore ku kanë rëndësi mutacionet. Në një studim të botuar më 22 qershor, Ravindra Gupta, virolog molekular në Universitetin e Kembrixhit së bashku me kolegët e tij, paraqitën një argument se pse varianti Delta është njëkohësisht më infektues dhe më i mirë në shmangien e sistemit imunitar, në krahasim me variantet e tjera. Kjo përparësi është falë një zëvendësimi në pozicionin 681, që ndodhet pikërisht në pikën ku, pasi RBD-ja takon ACE2, proteina çahet në dysh.

Nuk ndihmon Inteligjenca Artificiale, por mikroskopia krio-elektronike

Doktor Gupta thotë se P681R, i ndihmuar nga dy mutacione modifikuese të formave që kanë ndodhur diku tjetër, e bën më të lehtë që proteina virale të hyjë në qeliza. Prania e tij do të thotë gjithashtu se, sapo një qelizë fillon të prodhojë grimca, proteinat gjembore mund të depërtojnë në sipërfaqen e prerë të qelizës. Kjo mund të çojë në grimca virusi që janë të prera nga RBD-të, të cilat antitrupat i njohin dhe janë gati që të shkrihen me çdo qelizë aty pranë. Kjo gjithashtu mund të inkurajojë qelizat e infektuara që të grumbullohen së bashku me të tjerat. Laboratori i doktorit Gupta ka gjetur prova të këtyre grumbujve qelizorë në një model të gjallë të sistemit të frymëmarrjes njerëzore.

Një vërtetim i plotë i kësaj pune kërkon një studim të hollësishëm të strukturës së variantit Delta – diçka që nuk është ende e disponueshme. Në teori, duhet të jetë e mundur të parashikohet forma e një proteine ​​duke përdorur thjesht sekuencën e aminoacideve të përcaktuara nga gjeni i saj dhe ligjet e fizikës. Sidoqoftë, arritja e kësaj bazuar në parimet fillestare, është praktikisht e pamundur.

DeepMind, një kompani e Inteligjencës Artificiale e cila është pjesë e Google, ka treguar se të mësuarit mekanik mund të ndihmojë shumë në këtë drejtim. Por këto kapacitete ende demonstrohen më mirë në proteina të vogla njëshe. Kjo qasje nuk është shumë e mirë nëse proteina është e madhe, e ankoruar në një membranë dhe gjendet natyrshëm në një njësi virale. DeepMind nuk ka bërë publike asnjë parashikim të strukturës së proteinës gjembore.

Mjeti më i mirë për të vëzhguar strukturën e zgjatimit gjembor në detaje, është mikroskopia krio-elektronike. Kopjet e proteinave në fjalë ngrihen duke përdorur azot të lëngshëm (krio). Pasi ato bëhen të palëvizshme, depërtohen nga rreze elektronesh me synimin për të ndërtuar fotografi. Bing Chen, i cili ka drejtuar një sërë eksperimentesh në Universitetin e Harvardit duke përdorur metodën e mikroskopisë krio-elektornike me proteinën gjembore, thekson se sa e vështirë është të grumbullosh kohën, përpjekjet dhe fuqinë kompjuterike të nevojshme për të kthyer me mijëra fotografi të proteinave të marra nga çdo kënd i mundshëm, në një imazh tredimensional, diçka që është e ngjashme me përpjekjet për zbulimin e pozicioneve të çdo atomi. Por nuk ka mënyrë më të mirë për të vlerësuar ndryshimet në detajet e imëta të strukturës së proteinave të shkaktuara nga mutacionet e ndryshme të varianteve.

Më 24 qershor, grupi i doktorit Chen publikoi strukturat e shumëpritura për variantet e proteinës gjembore Alpha dhe Beta. Ato tregojnë mënyrën sesi palosja komplekse e proteinave lejon që mutacionet të cilat janë në njëfarë distance nga njëri-tjetri, në terma të zinxhirit proteinik, të kenë efekte në formën e përgjithshme, që do të ishte gati e pamundur të parashikohej vetëm nga sekuenca e aminoacideve. Për shembull, një çift mutacionesh të zbuluara, të quajtura A570D dhe S982A, veprojnë për të zbutur pak strukturën e proteinave në variantin Alpha. Kjo bën që RBD-ja të hapet më tepër. Grupi studimor tani është duke punuar në një strukturë për variantin Delta, e cila mund të konfirmojë argumentet e doktorit Gupta.

Studime të këtij lloji ndihmojnë për të zbuluar se si punojnë së bashku mutacionet në zgjatimet gjembore të varianteve virale. Por si arritën këto variante që të kishin kaq shumë mutacione? Mutacionet normalisht rriten një e nga një; por variantet e mësipërme shfaqën një tërësi mutacionesh gjenetike. Prandaj ato kanë pasur efekte të papritura dhe befasuese.

Një mënyrë sesi këto mutacione mund të jenë shfaqur plotësisht të formuar, është duke evoluar te trupat e njerëzve me një sistem imunitar të dobët, që janë mjaft tërheqës për virusin sars-cov-2. Në raste të tilla, virusi do të ishte në gjendje të vijonte të shumëfishohej vazhdimisht në trupin e njeriut, duke grumbulluar një sërë mutacionesh me kalimin e kohës. Koha e nevojshme për një proces të tillë do të ndihmonte për të shpjeguar se pse variantet filluan të shfaqeshin vetëm në fund të vitit të kaluar. Studimet e pesë njerëzve të tillë kanë treguar se ata zhvilluan një numër mutacionesh që tani kanë evoluar në variante.

Jo të gjitha mutacionet në variante ndodhin në gjenin gjembor proteinik, dhe disa prej atyre që prekin proteinat e tjera, me siguri do të rezultojnë se janë gjithashtu të rëndësishëm. Një nga mutacionet e variantit Alpha, duket se i jep atij avantazh kur kemi të bëjmë me një krah të sistemit imunitar që nuk përdor antitrupa. Mutacionet jogjembore ndoshta shpjegojnë pse simptomat e variantit Delta duken të ndryshme. Por zgjatimi gjembor mbetet një element kyç. Struktura e tij është thelbësore për vaksinat. Dhe gjithashtu duket jashtëzakonisht e paqëndrueshme.

Doktor Starr mendon se kjo ndryshueshmëri mund të jetë pasojë e origjinës së virusit nga lakuriqët e natës. Ai vë në dukje se shumica e viruseve kanë fusha lidhëse që nuk mund të tolerojnë shumë mutacione, dhe si pasojë, ato evoluojnë mjete, të cilat i mbajnë viruset të fshehura nga antitrupat imunitarë. RBD-të e sars-cov-2 janë shumë të mëdha për të mundësuar një mbrojtje të tillë. Kjo tingëllon si një problem për virusin. Por mund të jetë një çmim që ia vlen të paguhet nëse një RBD më i madh dhe më i hapur është më i lehtë për t’u riformuar me anë të evolucionit.

Arsyeja pse doktor Starr mendon se evolucioni mund të jetë një përfitim që ia vlen barra qiranë, është se, tek lakuriqët e natës, receptori ACE2 është shumë më i larmishëm sesa te njerëzit. Kjo do të thotë se viruset që përdorin receptorët si shënjestra, duhet të jenë në gjendje të përshtatin mekanizmat për ta realizuar këtë. Toleranca për mutacionet që ka bërë të mundur variante të reja të RBD-së tek njerëzit, mund të jetë “nënprodukt i kësaj gare armësh… midis virusit dhe lakuriqëve të natës”.

Dyshime për efikasitetin e Sinopharm dhe Sinovac ndaj varianteve të reja

Nëse mutacioni është relativisht i lehtë, ai ka kufijtë e veta. Në eksperimentet e vitit të kaluar, doktor Starr dhe kolegët e tij, identifikuan ndryshime në RBD që dukeshin të dobishme, por që nuk shfaqen në botën reale – me sa duket për shkak se proteinat reale gjembore nuk mund të përshtaten sa duhet për t’i akomoduar ato.

Duke parë mutacione të ngjashme që shfaqen në variante të ndryshme, rezulton gjithashtu se mundësitë e evolucionit po kufizohen gjithnjë e më tepër. “E vërteta është se po fillojmë të vëmë re mutacione të përsëritura”, thotë doktor Chen. “Ky do të ishte një tregues se ndoshta virusi nuk mund të transformohet edhe shumë herë të tjera”. Variantet me mënyra rrënjësisht të ndryshme për t’u bërë më të transmetueshme ose evazive, mund të shkojnë përtej mundësive të evolucionit të virusit.

Një tjetër shkak për optimizëm është se zgjatimi gjembor nuk është pjesa e vetme e këtij procesi, që është komplekse dhe e ndryshueshme. I tillë është edhe sistemi imunitar i njeriut. Infeksioni fillestar është faza e parë e një lufte të gjatë, ku sistemi imunitar ka në dispozicion strategji të ndryshme.

Një studim nga Jackson Turner dhe kolegët e tij në Fakultetin e Mjekësisë të Universitetit të Uashingtonit, botuar në revistën Nature më 28 qershor, tregoi se reagimi imunitar i prodhuar nga infeksioni sars-cov-2, është afatgjatë, i fortë dhe i shumanshëm. Ndër të tjera, disa nga qelizat B që prodhojnë antitrupa, i prodhojnë antitrupat më efektivë, në fazën e mëvonshme të infeksionit dhe jo më herët. Kjo mund të jetë një pjesë e arsyes pse ato ofrojnë mbrojtje më të mirë kundër sëmundjeve të rënda sesa kundër infeksionit.

Sidoqoftë, është shumë e mundur që jo të gjitha vaksinat ofrojnë mbrojtje njëlloj të mirë. Qindra miliona doza të dy vaksinave të bëra nga kompanitë kineze, Sinopharm dhe Sinovac, janë shitur në vendet me të ardhura të ulëta dhe të mesme. Duket se ato do të mbeten një pjesë e madhe e furnizimit me vaksina në botë, për periudhën e mbetur të vitit.

Por ka disa dyshime në lidhje me efikasitetin e tyre, veçanërisht kundër varianteve të reja. Prova fillestare klinike e vaksinës Sinovac, zbuloi efikasitet më të ulët se në çdo provë tjetër të vaksinës kundër Covid-19, vetëm 51%. Studimet e përdorimit të vaksinës në Uruguai dhe Indonezi kanë qenë shumë më inkurajuese. Por ka një shqetësim në rritje në Bahrejn, Kili, Ishujt Seychelles, Turqi dhe Emiratet e Bashkuara Arabe, të cilat varen të gjitha nga furnizimet kineze.

Emiratet e Bashkuara Arabe dhe Bahrejni janë aq të shqetësuara, saqë kanë filluar të ofrojnë një dozë të tretë të vaksinës Pfizer për njerëzit të cilët kanë marrë tashmë dy doza nga vaksina Sinopharm.

Dozat e treta të vaksinave po merren në konsideratë edhe nga disa qeveri të tjera, duke përfshirë Britaninë. Fakti që vaksinat aktuale i mbrojnë njerëzit nga sëmundjet e rënda dhe vdekja, edhe kur infektohen nga variante të reja, e bën më pak të mundshme idenë e marrjes së vaksinave specifike për variante specifike. Gjithsesi, ka fituar përkrahje alternativa më e lehtë e ofrimit të një doze të tretë për njerëzit që janë vaksinuar dy herë, me vaksina të tjera.

Por ende nuk ka prova se kjo është e nevojshme. Dhe dozat e treta nuk janë një përparësi krahasuar me dozat e para dhe të dyta, për personat që nuk janë vaksinuar fare, dhe tani këta njerëz kanë nevojë më shumë se kurrë për t’u vaksinuar./Monitor/